Pubarca precoce

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Si definisce come Pubarca lo sviluppo della peluria pubica, tipicamente riccia e scura di colore che precede di circa 1-1,5 anni il fisiologico inizio dello sviluppo sessuale (pubertà). Tale quadro clinico risulta generalmente espressione dell’avvenuto Adrenarca. In particolare, l’Adrenarca risulta un evento di maturazione sessuale postnatale secondario all’aumentata secrezione (e quindi all’effetto periferico) degli androgeni surrenali, principalmente deidroepiandrosterone (DHEA) e deidroepiandrosterone solfato (DHEAS) non accompagnata da un aumento della secrezione dell’ormone cortisolo surrenale. Con i suoi lievi effetti promuoventi (anabolici) la crescita somatica e la maturazione neurologica steroido-indotta, l’Adrenarca rivesta un ruolo fisiologico di preparazione all’inizio dello sviluppo sessuale (Pubertà) del soggetto, i due processi risultano fondamentalmente indipendenti.

Per contro, viene definito come Adrenarca Precoce (AP), le manifestazioni cliniche (Pubarca Precoce) dovute all’azione periferica degli androgeni surrenali (dosaggio DHEAS sierico >1 μmol/L o >40 μg/dl), prima degli 8 anni di età nelle femmine e dei 9 anni nei maschi. Tali manifestazioni cliniche, oltre allo sviluppo della peluria pubica, sono anche rappresentate dal cambio dell’odore del sudore, lo sviluppo di peluria in altre sedi (es. ascellare), alterazioni cutanee (es. acne/comedoni), etc. a cui si posso accompagnare anche i segni prettamente riconducibili allo sviluppo sessuale (puberale) vero e proprio come lo sviluppo mammario, l’incremento del volume testicolare e della lunghezza nel pene, l’incremento staturale e dell’indice di massa corporea (body mass index).

Sebbene, l’AP isolato (idiopatico) risulti una condizione fondamentalmente innocua, salvo eventuali problematiche psico-ambientali, l’AP entra in diagnosi differenziale (ormonale, genetica e radiologica) con altre condizioni patologiche come la pubertà precoce centrale, tumori virilizzanti perché secernenti androgeni a varia sede (epatica, testicolare, ovarica, surrenale, encefalico e germinale), la sindrome adrenogenitale (es. deficit di 21-idrossilasi, di 11β-idrossilasi, 3β-idrossisteroidodeidrogenasi) o altre condizioni congenite dovute ad alterazioni genetiche specifiche, l’assunzione iatrogena, etc.

Un particolare riferimento merita all’associazione tra AP e il basso peso alla nascita (il nato piccolo per l’età gestazionale) e/o lo sviluppo, nella donna, della sindrome dell’ovaio policistico (PCOS). Infatti nella PCOS oltre all’androgenizzazione (irsutismo/virilizzazione) per l’attivazione/eccesso della secrezione androgenica ovarico-surrenale, riscontriamo conseguenti alterazioni mestruali fino all’amenorrea secondaria (ovaio con multiple cisti anovulatorie) associata al alterazioni dismetaboliche quali iperinsulinismo, sovrappeso/obesità, dislipidemia e spesso ipertensione arteriosa (sindrome metabolica).

Il trattamento medico (farmacologico e ormonale) e chirurgico, oltre che dalla gravita clinica della condizione di base, risultano fortemente dipendenti dall’eziologia del AP e dalle varie condizioni associate.